En l'espace de deux décennies, le profil épidémiologique des cancers ORL a profondément évolué. Alors que l'incidence globale diminue grâce à la baisse du tabagisme, une entité distincte émerge : le cancer de l'oropharynx lié au papillomavirus humain (HPV), dont l'incidence augmente d'environ +2,7 % par an [1]. Cette dynamique constitue une préoccupation de santé publique majeure, touchant une population radicalement différente de celle des cancers ORL classiques.
Un virus sexuellement transmissible, une localisation spécifique
Reconnu par l'OMS dès 2007, le HPV-16 est aujourd'hui impliqué dans 70 à 90 % des carcinomes épidermoïdes de l'oropharynx [2]. La transmission est principalement orale-génitale. Les facteurs de risque les mieux établis sont le nombre de partenaires sexuels oraux et l'âge précoce au premier rapport sexuel. Le tabagisme joue un rôle de cofacteur, en favorisant la persistance virale et la progression néoplasique. Ces tumeurs touchent des patients plus jeunes (40–55 ans), sans intoxication alcoolo-tabagique marquée, et se révèlent souvent à un stade avancé sous forme d'adénopathies cervicales kystiques. L'HPV ne générant pas de lésions précancéreuses muqueuses identifiables au niveau ORL, tout dépistage clinique direct reste impossible à ce jour.Un meilleur pronostic, mais des traitements lourds
Les carcinomes oropharyngés HPV+ présentent une survie globale à 5 ans de 80 %, contre 25 à 50 % pour les formes HPV-négatives, grâce à une meilleure radiosensibilité. Pour autant, le standard thérapeutique — radiothérapie, cisplatine, chirurgie — reste générateur de séquelles importantes : plus de 80 % des patients présentent une toxicité aiguë de grade ≥ 3, et 16 % conservent des séquelles tardives sévères [3]. De nombreux essais de désescalade thérapeutique sont en cours, dont les résultats restent à consolider.Vaccination : des preuves indirectes convergentes
En l'absence d'essais randomisés — la latence de 10 à 30 ans entre infection et cancer le rend impossible — les preuves s'accumulent à plusieurs niveaux. La vaccination anti-HPV induit une immunogénicité muqueuse oropharyngée mesurable. Une méta-analyse portant sur 15 250 participants rapporte une réduction de 46 % des infections orales par les HPV ciblés et de 80 % pour HPV-16 [4]. Les données australiennes montrent une réduction par 5 à 7 de l'incidence de la papillomatose laryngée récurrente juvénile après vaccination de masse. Les modélisations à l'horizon 2045 prévoient 6 334 cas évités au total grâce à la vaccination, avec 88,8 % de ces cas évités chez les moins de 55 ans. La prévention deviendrait significative à partir de 2033 (> 100 cas/an évités). Ces projections soulignent également l'enjeu inverse : une hausse attendue de +73 % chez les 70–83 ans, génération non vaccinée.Conclusion
Les cancers oropharyngés liés à l'HPV constituent une épidémie réelle, silencieuse et sous-estimée. Leur prise en charge reste lourde et justifie la poursuite des essais de désescalade. Les données convergent pour faire de la vaccination anti-HPV — chez les garçons comme chez les filles, avant toute vie sexuelle — la priorité préventive la plus impactante que la communauté oncologique puisse aujourd'hui défendre.Références
[1] Van Dyne EA, Henley SJ, Saraiya M, et al. Trends in human papillomavirus–associated cancers — United States, 1999–2015. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2018;67(33):918–924.
[2] Gola M, Buda A, Buda I, et al. Human papillomavirus and oropharyngeal cancer: a review. Clin Transl Oncol 2025.
[3] Gillison ML, Trotti AM, Harris J, et al. Radiotherapy plus cetuximab or cisplatin in human papillomavirus-positive oropharyngeal cancer (NRG Oncology RTOG 1016): a randomised, multicentre, non-inferiority trial. Lancet 2019;393(10166):40–50.
[4] Tsentemeidou A, Fyrmpas G, Tsitskari M, et al. The impact of human papillomavirus vaccination on oral HPV infection in vaccinated versus unvaccinated individuals: a systematic review and meta-analysis. Sex Transm Dis 2021;48(9):700–707.