Litak
Mode d'action:
La cladribine est un analogue purique non métabolisé par l'adénosine-déaminase; elle est phosphorylée en 2-CdATP (ou 2 chloro-2'-désoxy ATP) qui bloque la synthèse de l'ADN en inhibant la ribonucléotide-réductase et l'ADN polymérase alfa. Elle est cytotoxique à la fois pour les cellules en phase de division active comme en phase de quiescence. Dans les cellules au repos, l'accumulation progressive de 2-CdATP (ou 2-chloro-2'-désoxy ATP) provoque un profond déséquilibre du pool de désoxyribonucléotides et empêche la réparation correcte de l'ADN. Les lymphocytes et les monocytes sont plus sensibles que les autres cellules car leur rapport désoxycytidine-kinase sur désoxynucléotidase est plus élevé. La désoxycytidine-kinase est responsable de la phosphorylation de la désoxyadénosine en dérivés triphosphates. En raison de ce rapport plus élevé, ces cellules accumulent plus de 2-CdATP.
Posologie:
Cure unique administrée par injection en bolus sous-cutané pendant 5 jours consécutifs à raison d’une dose quotidienne de 0,14 mg/kg de poids corporel.
DCI:
Cladribine
Voie de signalisation ciblée:
NA
Classe thérapeutique:
Antimétabolites, Inhibiteur des bases puriques
Temps de traitement:
RCP:
[DOC] Litak 2 mg/ml EMA 2018-04-04
Mode de prise:
Gélule:
Indications:
Leucémie à tricholeucocytes
Traitement de la leucémie à tricholeucocytes
Effets indésirables les plus fréquents:
Principaux Effets Indésirables:
Liste exhaustive des effets indésirablesHématotoxicité
Toxicités cutanées et muqueuses
Toxicités digestives
Toxicités générales
- - Amaigrissement
- - Asthénie
- - Céphalées
Interactions médicamenteuses :
En cas de traitement concomitant par anticoagulants oraux, il sera nécessaire d’augmenter la fréquence des contrôles de l'INR. L’administration pendant le traitement des vaccins vivants atténués augmente le risque de maladie vaccinale généralisée, éventuellement mortelle. L’administration du vaccin antiamarile (fièvre jaune) expose à un risque accru de maladie vaccinale généralisée mortelle. Le traitement concomitant par Phénytoïne (et par extrapolation, fosphénytoïne) : augmente le risque de survenue de convulsions par diminution de l'absorption digestive de la seule phénytoïne par le cytotoxique ou bien risque de majoration de la toxicité ou de perte d'efficacité du cytotoxique par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne ou la fosphénytoïne.