Adcetris

Adcétris est un immuno-conjugué composé d'un anticorps monoclonal chimérique (IgG1) anti-CD30 humain qui est lié par une liaison covalente à la monométhyl auristatine E (MMAE), un poison du fuseau . L’intérêt de cibler le CD30 est lié à la possibilité d’internalisation de la cible permettant de délivrer le cytotoxique dans la cellule exprimant le CD30, c'est-à-dire les cellules de lymphome hodgkinien et de lymphome anaplasique à grandes cellules.

1,8 mg/kg administré par perfusion intraveineuse de 30 minutes toutes les 3 semaines.
 Si le poids du patient est supérieur à 100 kg, utiliser 100 kg pour le calcul de la dose.

La dose maximale recommandée est de 180 mg.

Il est recommandé d’évaluer la maladie régulièrement. En cas de réponse ou de stabilisation de la maladie, un maximum de 16 cycles peuvent être administrés.

Maximum de 16 cycles

Injectable en perfusion de 30 minutes (d’environ 150 ml)

Molécule immunosuppressive donc à administrer avec précaution en combinaison avec d’autres drogues immunosuppressives.

Interactions avec les médicaments métabolisés par la voie du CYP3A4 (inhibiteurs/inducteurs du CYP3A4)

L’administration concomitante de brentuximab vedotin et de kétoconazole, un puissant inhibiteur du CYP3A4 et de la P-glycoprotéine, a augmenté d’environ 73% les taux circulants de la MMAE, l’agent antimicrotubules lié au brentuximab vedotin, sans modifier les taux circulants de brentuximab vedotin. Toutefois, l’administration concomitante de brentuximab vedotin avec de puissants inhibiteurs du CYP3A4 et de la P-glycoprotéine peut augmenter l’incidence de neutropénie.

L'administration concomitante de brentuximab vedotin et de rifampicine, un puissant inducteur du CYP3A4, n’a pas modifié les taux circulants de brentuximab vedotin ; toutefois, une diminution d’environ 31% des taux circulants de la MMAE a été détectée.

L'administration concomitante de midazolam, un substrat du CYP3A4, et de brentuximab vedotin n’a pas modifié le métabolisme du midazolam; le brentuximab vedotin ne devrait donc pas affecter la pharmacocinétique des médicaments qui sont métabolisés par les enzymes du CYP3A4.