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Giotrif

Afatinib

Boehringer Ingelheim
Giotrif
Pathologies
Carcinome bronchique non à petites cellules
Classes thérapeutiques
Inhibiteur de tyrosine kinase
Lignes de traitement
1ère ligne 2ème ligne 3ème ligne et +
Routes d'administration
Orale

Mécanisme d'action

L’ afatinib est une molécule orale qui exerce son inhibition par liaison covalente aux domaines tyrosine kinases des récepteurs EGFR (HER-1), HER-2, HER-4 et par inhibition de la transphosphorylation du récepteur HER-3. Le gain de fonction des récepteurs de la famille HER induit de nombreux processus oncogéniques et en particulier la prolifération tumorale.

Dosage

40 mg une fois par jour

Voie de signalisation ciblée

Signalisation des récepteurs EGFR (HER1, HER2, HER3, HER4)

Biomarqueur

La recherche et la présence de mutation(s) activatrice(s) de l'EGFR est obligatoire pour la prescription d'afatinib dans le CBNPC non-épidermoïde. La recherche de biomarqueur n'est pas nécessaire pour la prescription d'afatinib dans le CBNPC de type épidermoïde.

Mode de prise

Voie orale une fois par jour à la même heure chaque jour, à jeun (au moins 1 heure avant ou 2 heures après un repas), tous les jours en continu

Interactions médicamenteuses

Inhibiteurs de la PgP susceptibles d'augmenter les concentrations : amiodarone, itraconazole, ketoconazole, posaconazole, voriconazole, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, cyclosporine, erythromycine, tacrolimus, verapamil

Inducteurs de la PgP susceptibles de diminuer les concentrations : carbamazepine, phenobarbital, phenytoine, rifampicine, millepertuis

Indications

Cancer bronchique non à petites cellules

Cancer bronchique non à petites cellules localement avancé ou métastatique, qui présente une (des) mutation(s) activatrice(s) de l’EGFR (HER-1) chez les patients adultes naïfs de tout autre inhibiteur de tyrosine kinase (TKI) de l’EGFR. Cancer bronchique non à petites cellules de type épidermoïde, localement avancé ou métastatique, progressant sous ou après chimiothérapie à base de platine

Effets indésirables

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